Dønningerne fra COVID-19-pandemiens voldsomme bølger har stadig ikke lagt sig, før en – ifølge en britisk forsker – større og potentielt alvorligere COVID-bølge skyller indover verden. Åndenød, træthed, hjernetåge, vævsskader og alvorlige følgesygdomme ser ud til at ramme 1 ud af 10 mennesker, der har været ramt af COVID-19 – såvel hårdt ramte som symptomfrie. Ny forskning viser, at det er mikroskopiske blodpropper, der blokerer for ilttilførslen til forskelligt væv, og at antikoagulerende midler kan være en mulig behandling.
Såvel beslutningstagere, sundhedsinstitutioner som borgere vil formentlig helst snarest lægge COVID-19-pandemien bag sig. Noget tyder dog på, at der udover flere mulige smittebølger også venter et alvorligt efterspil med post-akutte følgesygdomme af COVID-19 – også kendt som 'long COVID'. Følgerne ser ud til at ramme op mod 10 % af de smittede, og millioner af mennesker verden over er langtidsfraværende fra deres arbejde på grund af tilstanden. Selv om omfanget af forskningen i følgerne er sparsom, er man på sporet af såvel årsag som mulig behandling.
”Vores undersøgelser af plasma fra folk med 'long COVID' viser omfattende forekomst af mikroblodpropper, som opfanger andre proteiner og vokser, hvis de ikke behandles. Propperne kan blokere blodkar, så røde blodlegemer ikke kan passere, og ilt ikke kan udveksles med omgivelser. Det forklarer de symptomer, vi ser, og hvorfor de ikke forsvinder af sig selv, men disse mennesker bør kontakte deres læge for at diskutere tidlig behandling med stoffer, der kan mindske propperne,” forklarer Douglas Kell, professor ved Institute of Systems, Molecular and Integrative Biology ved University of Liverpool og Associated Scientific Director ved Novo Nordisk Foundation Center for Biosustainability på Danmarks Tekniske Universitet.
Vigtigt at skelne mellem akut og langvarig COVID
For et par år siden opdagede forskerne, at proteinet fibrinogen, der, når blodpropper normalt samles i større polymernet, kaldet fibrin, engang imellem samles i unormale former af fibrin, næsten på samme måde som man kender det fra de amyloider, der fører til Parkinsons syge. De amyloide fibrin-former skaber disse små klumper, som er noget modstandsdygtige overfor de normale metoder til at fjernes proteolytisk og kan føre til, at immunsystemet fejlagtigt begynder at producere antistoffer, såkaldte autoantistoffer – en proces, der fører til inflammation. En ond cirkel, man kender fx fra sygdommen myalgisk encephalomyelitis, kronisk træthedssyndrom (ME/CFS).
”De her mikropropper kan let ses i blodplasma ved hjælp af farvestoffet thioflavin T og et simpelt fluorescensmikroskop, og det er meget tydeligt at se præcis de samme propper hos en op mod 30 % af de mennesker, der har været ramt af COVID-19. Selvom symptomerne hos dem, der har alvorlige eftervirkninger af sygdommen – såkaldt long COVID, er mangeartede, mener vi, at de her fibrin-amyloidmikropropper kan forklare symptomer som åndenød, træthed, hjernetåge, vævsskader, inflammation og koagulopatier,” forklarer Douglas Kell.
De voksende mikropropper kan nemlig hæmme transporten af røde blodlegemer til de små kapillærer, og dermed overførslen i fx lunger og hjerner. Forskernes målinger i blodplasma hos COVID-19-ramte fra Sydafrika viser, at mikropropperne kan måles i stort tal i såvel svært syge som asymptomatiske. Douglas Kell mener derfor, at det er vigtigt at skelne mellem akut COVID-19, hvor de mest alvorligt syge er mest ældre mænd, og så long COVID (langvarig COVID), som især rammer kvinder før overgangsalderen. Hans arbejde har vist, at dannelsen af de specielle amyloid fibrin-mikropropper kan provokeres af selve SARS-Cov-2 spike protein, selv når den tilføjes i rekombinant from (in vitro) til normal plasma.
”Mikropropperne kan skabe nye antigener, der provokerer immunsystemet til at producere autoantistoffer, som kan få propperne til at vokse yderligere og dermed forværre symptomerne yderligere. Vi mener, at det kun er gennem forståelse af de her mikroproppers rolle, at vi kan udvikle en effektiv strategi til behandling af long COVID og sandsynligvis også for de andre, relaterede tilstande såsom fx kronisk træthed – såkaldt myalgisk encephalomyelitis,” siger Douglas Kell.
Antikoagulerende behandling undervejs
Ifølge Douglas Kell er det et stort problem, at long COVID ikke anerkendes af mange sundhedsmyndigheder verden over, der stadig ikke ser det som en separat sygdom, men blot som en del af sygdomsforløbet omkring akut COVID-19.
”Sygdommens demografi er ret anderledes end dem for akut COVID-19. Da der faktisk er en del, der aldrig får alvorlige akutte symptomer af at blive smittet med sygdommen, som alligevel udvikler symptomer måneder senere. Og ofte får patienter, der klager over de her symptomer, at vide, at de skal løbe sig en tur for at få gang i systemet. Det er faktisk det værst mulige råd, fordi det kan forværre sygdommen yderligere,” uddyber Douglas Kell.
Long COVID har ifølge forskerne ligheder med andre postvirale kendte syndromer og som nævnt kronisk træthedssyndrom, men selvom de lidelser har været kendt i årevis, så er det altså først nu – efter en pandemi – med det voksende problem, long COVID skaber, at der sker en intensivering i forskning af årsag og ikke mindst behandling af mikropropperne. Endnu er der dog et stykke til målet.
”Vi er lige nu i gang med at vise, at det ikke er et sydafrikansk fænomen, men at vi finder de samme fibrin-amyloidmikropropper i patienter i Storbritannien. Vi er dog allerede i gang med at teste en antikoagulerende behandling, der fører til fjernelse af mikropropperne, og som også fjerner de øvrige symptomer. Derudover er det utrolig vigtigt, at praktiserende læger får de rigtige diagnostiske værktøjer til at kunne konstatere, om patienter har de her mikropropper og derfor bør sættes i behandling,” slutter Douglas Kell.
