Et nyt studie viser, at PFAS-eksponering i graviditeten kan sænke unges lungefunktion og efterlade tydelige spor helt ind i 20-årsalderen. Resultaterne tyder på, at de udbredte kemikalier allerede tidligt i graviditeten forstyrrer den fine tidlige programmering af lunger og immunforsvar – en ændring, der på befolkningsniveau kan få langsigtede konsekvenser, siger forsker.
Der har de seneste år været intensivt fokus på PFAS (Per- og polyfluoralkylforbindelser), som stort set alle mennesker bærer rundt på. Fordi mange PFAS mistænkes for at være hormonforstyrrende, er der voksende bekymring for, at de kan påvirke helbredet – også meget tidligt i livet.
Nu tegner et nyt dansk studie et billede af, at udsættelse for PFAS allerede under fosterudviklingen kan påvirke lungefunktionen langt ind i livet.
For den enkelte kan effekten være svær at skelne fra andre faktorer, der former lungefunktionen, for eksempel rygning eller motion, men for selve befolkningen kan konsekvenserne være store.
“Det er små forskelle for det enkelte individ, men på befolkningsniveau kan selv små forskydninger i den maksimale lungefunktion få betydning. Hvis man starter voksenlivet med lidt lavere lungekapacitet, øges risikoen for at krydse grænsen til KOL tidligere i livet,” fortæller en af forskerne bag studiet, forskningsleder i miljømedicin og lektor ved Københavns Universitetshospital – Bispebjerg og Frederiksberg, Sandra Søgaard Tøttenborg.
Forskningen er offentliggjort i Environmental Research.
Hvorfor PFAS kan ramme lungerne allerede i fosterlivet
Sandra Søgaard Tøttenborg fortæller, at vi stadigvæk ikke ved præcist, hvad PFAS betyder for menneskers helbred. Fordi stofferne kan krydse moderkagen, er forskere bekymrede for, at stofferne kan forstyrre de hormonstyrede processer, der former lunger og immunforsvar i fosterlivet. Hvis denne “programmering” påvirkes, kan det sætte spor i, hvordan systemerne fungerer senere i livet.
Tidligere undersøgelser har peget i den retning. De arbejder, der har set på lungeudfald, har kun fulgt børnene op til omkring 12-års-alderen, men det er ifølge Sandra Søgaard Tøttenborg ikke helt nok, fordi lungerne fortsætter med at modne helt ind i ungdomsårene.
“Hvis man vil vurdere, om det maksimale lungepotentiale er påvirket, skal man derfor følge børnene, til de er unge voksne – dér hvor lungefunktionen topper. Et andet vigtigt aspekt er, at de fleste tidligere studier har set på ét PFAS-stof ad gangen. I virkeligheden bliver vi udsat for mange forskellige kemikalier samtidigt, og de kan påvirke kroppen anderledes, når de optræder sammen – såkaldte cocktaileffekter. Derfor besluttede vi at lave et studie, der både undersøgte lungefunktionen i 19–20-årsalderen og effekten af en hel PFAS-blanding på samme tid,” forklarer hun.
Derfor måtte forskerne følge deltagerne helt ind i ungdommen
I studiet brugte forskerne data fra kohorten Føtal Programmering af Sædkvalitet (FEPOS), som består af unge danske mænd, hvis mødre deltog i Den Nationale Fødselskohorte (Bedre Sundhed i Generationer), som er en stor dansk befolkningsundersøgelse, som er en stor dansk vugge-til-grav-kohorte.
Som navnet antyder, var det oprindelige formål med FEPOS at undersøge, hvordan påvirkninger i fosterlivet kan have betydning for mænds sædkvalitet, men fordi Sandra Søgaard Tøttenborg lavede sin ph.d. hos en lungelæge, vidste hun, at der findes meget få gode data om lungefunktion hos ellers raske unge mænd.
Hun så derfor sit snit til at få spirometri med i undersøgelsen.
De målte 15 forskellige PFAS i blodprøver taget fra mødrene i første trimester.
Prøverne lå opbevaret i Den Nationale Biobank siden graviditeten.
Oplysninger om sønnernes barndomsastma, høfeber og eksem kom fra spørgeskemaer, som mødrene havde udfyldt, da børnene var 7 og 11 år gamle, og astma i ungdommen fra deltagernes eget 18-års-spørgeskema.
Forskerne inkluderede 866 personer i analyserne for at beregne effekten af hele PFAS-blandingen.
“BSIG er en guldgrube for forskning, fordi man har fulgt børnene helt fra fosterlivet og op gennem barndom og ungdom – først via mødrene og senere ved kontakt med de unge selv. Nu står mange af dem selv på tærsklen til at få børn, så historien kan fortsætte,” siger Sandra Søgaard Tøttenborg.
PFAS-eksponering gav målbar lavere lungefunktion hos unge mænd
Undersøgelsen viste, at højere eksponering for PFAS-blandingen i fosterlivet var forbundet med lavere FEV₁ og FVC i ung voksenalder.
FEV₁ beskriver, hvor hurtigt man kan puste luft ud det første sekund, mens FVC viser den samlede mængde luft, man kan tømme lungerne for efter en helt dyb indånding.
Analysen viste i gennemsnit omkring 85 milliliter lavere FEV₁ og 88 milliliter lavere FVC pr. stigning blandingen af stofferne– svarende til omtrent indholdet i en lille slurk vand. Det lyder ikke af meget, men på befolkningsniveau flytter selv små forskydninger den samlede lungekapacitet.
Til gengæld var forholdet mellem de to mål uændret, hvilket tyder på, at PFAS snarere påvirker lungevolumen end selve luftvejsmodstanden.
Fundene var statistisk signifikante og svarer til cirka to procent lavere FEV₁ og FVC hos en 19-årig mand på 183 centimeter.
Der dukkede heller ingen klar sammenhæng mellem PFAS og astma, hverken i barndommen eller i 18-års-alderen.
Til gengæld så de en lavere forekomst af høfeber i barndommen, som dog var uventet, og som kræver yderligere undersøgelser.
En biologisk forklaring: hvad PFAS gør ved lungeudviklingen
Sandra Søgaard Tøttenborg fortæller, at der kan være gode forklaringer på, at PFAS under fosterudviklingen kan påvirke lungekapaciteten resten af livet.
Dyrestudier har vist ændringer i alveolemodning og inflammatoriske forandringer efter prænatal PFOS-eksponering, hvilket peger på en mere “umoden” lunge ved fødsel.
På molekylært niveau har stofferne potentiale til at ændre signalveje, som hjælper lungerne med at modne før fødslen – blandt andet PPAR-systemet og glukokortikoidveje. Disse styrer normalt, hvordan lungevævet udvikler sig og bliver klar til at fungere efter fødslen.
“Vores fund, altså lavere FEV₁ og FVC uden ændret FEV₁/FVC, er foreneligt med en lille, vedvarende påvirkning af volumenudviklingen frem for obstruktiv sygdom,” siger Sandra Søgaard Tøttenborg.
PFAS skal bremses ved kilden
Ifølge Sandra Søgaard Tøttenborg peger resultaterne på, at regulering og reduktion af PFAS-eksponering i befolkningen er relevant - særligt for gravide.
Og så understreger resultaterne også behovet for at tænke i kemiske blandinger snarere end enkeltstoffer, fordi virkeligheden er en stor kemisk cocktail, og interaktioner på tværs af stoffer kan være betydende for folkesundheden.
Sandra Søgaard Tøttenborg mener, at studiet bekræfter det, som forskere længe har haft en formodning om, nemlig at PFAS i fosterstadiet kan påvirke de processer i fosterlivet, der styrer dannelsen af lunger og immunforsvar.
Designet af studiet er desuden et af de stærkere af sin slags til dato.
“Hvis al den forskning, der allerede findes om PFAS, ikke er nok til at få stoppet udledningen ved kilden, så håber jeg, at vores resultater kan være en ekstra tilskyndelse. Og der skal lukkes for alle PFAS. Vi målte 15, men der findes over 10.000 varianter, og det giver ingen mening at regulere dem én ad gangen. Det må vi som samfund kunne forlange, når vi igen og igen ser, at stofferne er forbundet med forskydninger i helbredsparametre. Når hele befolkningen udsættes, bliver selv små ændringer et samfundsanliggende,” siger Sandra Søgaard Tøttenborg.
